Arteriosklerose und Cholesterin
Cholesterin ist nicht gleich Cholesterin
Cholesterin als fettähnliche Substanz ist nicht grundsätzlich ein schädlicher Stoff. Vielmehr handelt es sich um einen Baustoff für die Wand der Körperzellen und einen Rohstoff vieler Hormone. Dennoch wird Cholesterin als Hauptverursacher für die Entwicklung der Arteriosklerose angesehen. In Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass nach besonders fettreicher Nahrung das Cholesterin im Blut dieser Tiere erhöht war. In den Adern wurden dicke Cholesterinablagerungen gefunden, außerdem traten vermehrt Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen auf.
Auch Untersuchungen an Menschen konnten den Zusammenhang zwischen erhöhten Cholesterinwerten und Gefäßerkrankungen bestätigen. Im Blut lassen sich zwei verschiedene Arten von Cholesterin nachweisen: Das sogenannte „böse“ LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein), eine Verbindung von Fett und Eiweiß geringer Dichte, und das „gute“ HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein), eine Verbindung von Fett und Eiweiß hoher Dichte Es wird also grundsätzlich zwischen dem gefäßschützenden, „guten“ HDL-Cholesterin und dem gefäßzerstörenden, „bösen“ LDL-Cholesterin unterschieden.
Gefährlich ist das LDL-Cholesterin allerdings nur dann, wenn überschüssige Sauerstoffradikale vorhanden sind. Sauerstoffradikale werden vom Organismus vermehrt gebildet bei Rauchern, nach überhöhtem Alkoholgenuss, bei Leistungssportlern und bei Einwirkung von UV-Licht oder anderen künstlichen Strahlenquellen. Mit jedem Zug an einer Zigarette saugt ein Raucher Milliarden aggressiver Substanzen, sogenannte freie Radikale, in seine Lunge. In der Folge wird LDL-Cholesterin oxidiert, was wiederum die Stoffwechselkapazität der Leber überfordert.
Die nicht entgifteten Substanzen (Homotoxine) lagern sich an den inneren Arterienwänden an und lösen dort Abwehrreaktionen aus. Die Zellen der Gefäßwände bilden Ein- und Ausstülpungen, die den Blutfluss behindern. Es kommt beim Blutfluss zu Wirbelbildungen und damit zusätzlichen mechanischen Irritationen der Gefäßinnenwand.
Vom Immunsystem wird oxidiertes LDL-Cholesterin als gefährlich erkannt und daher von Fresszellen vernichtet. Ist die Kapazität der Fresszellen erschöpft, sterben sie ab und wandeln sich zu Schaumzellen um. Schaumzellen werden sie deshalb genannt, weil das Fett in Bläschenform in den Fresszellen angehäuft ist und im Mikroskop schaumähnlich aussieht. Beides nun, die Zellwucherungen und die Schaumzellen, markieren den Beginn der Arteriosklerose. Da diese Unebenheiten an der Gefäßinnenwand für das Gerinnungssystem des Blutes wie eine Wandverletzung aussehen, lagern sich zusätzlich Blutplättchen und Blutgerinnungsfaktoren ab. Die an den Gefäßwänden entstandenen Gerinnselbildungen können kleine Blutgefäße schließlich vollständig verstopfen.
Sowohl das LDL-Cholesterin als auch der aggressive Sauerstoff, beides Risikofaktoren der Arteriosklerose, können durch eine biologische Therapie reduziert werden. Mit der täglichen Einnahme von 500 Milligramm Vitamin E kann ein Großteil des LDL-Cholesterins und des aggressiven Sauerstoffs entschärft werden. Zusammen mit 2–3 Gramm Vitamin C und 10 000 I.E. Betakarotin (Provitamin A) können vorzeitigen Verschleißerscheinungen des Körpers wirksam vorgebeugt werden.